RET基因融合 (肺癌)
RET是「轉染過程中重組」的縮寫。 RET基因可以與CCDC6，KIF5B，NCOA4和TRIM33等基因易位融合，這種現象可以在1%的腺癌患者中發生。但對於年輕及不吸煙的患者來說，出現概率可以提升到7%-17%。RET突變具有較強的排他性，能夠獨立驅動非小細胞肺癌發病，很少與EGFR、KRAS、ALK、HER2等其他驅動基因同時存在，也就是說RET基因是一個獨立的非小細胞肺癌的驅動基因。
標靶治療藥物：
卡博替尼（Cabozantinib）、凡德他尼（Vandetanib）、舒尼替尼（Sunitinib）和普納替尼（Ponatinib）等酪氨酸激酶抑制劑早已被批准應用於RET陽性的其他腫瘤。
然而，RET陽性的非小細胞肺癌患者並沒有針對性的靶向藥物，臨床上甚至需要盲試EGFR抑制劑來獲得一定的療效。如今，兩款大名鼎鼎的RET抑制劑藥物先後出現：塞爾帕替尼（Selpercatinib）、普雷西替尼（Pralsetinib），終於為這部分患者的治療帶來了一場變革。