RET基因融合 (肺癌)
RET基因突變是指RET基因序列發生變異，導致基因活性異常，進而促進細胞異常增生和癌症發生。RET是「轉染過程中重組」的縮寫，RET基因可以與CCDC6，KIF5B，NCOA4和TRIM33等基因易位融合，這種現象可以在1%的腺癌患者中發生。但對於年輕及不吸煙的患者來說，出現概率可以提升到7%-17%。RET基因突變具有較強的排他性，能夠獨立驅動非小細胞肺癌發病，很少與EGFR、KRAS、ALK、HER2等其他驅動基因同時存在，也就是說RET基因是一個獨立的非小細胞肺癌的驅動基因。
針對RET基因突變治療的標靶治療藥物
針對RET基因突變型肺癌的標靶治療，常見藥物包括卡博替尼（Cabozantinib）、凡德他尼（Vandetanib）、舒尼替尼（Sunitinib）和普納替尼（Ponatinib）等。這些酪氨酸激酶抑制劑早已被批准應用於RET陽性的其他腫瘤。
但對於RET陽性的非小細胞肺癌患者，仍缺乏針對性的靶向藥物，臨床上甚至需要盲試EGFR抑制劑來獲得一定的療效。如今，兩款如今已經普及的RET抑制劑藥物先後出現：塞爾帕替尼（Selpercatinib）、普雷西替尼（Pralsetinib）。這兩款新一代RET抑制劑已被廣泛應用於RET基因突變型肺癌的治療，顯著改善了治療效果。
常見問題
什麼是RET基因融合，為什麼重要？
RET基因融合是指RET基因與其他基因（如CCDC6、KIF5B等）發生重組，形成融合基因。這是一種非小細胞肺癌（NSCLC）獨立驅動基因，通常出現在不吸煙或年輕患者中，檢出率約為腺癌患者的1%，但在特定人群中可高達7%-17%。
RET基因融合患者的治療選擇有哪些？
針對RET陽性肺癌，最新的標靶藥物包括：
塞爾帕替尼（Selpercatinib）：專門針對RET融合基因設計，具有良好的療效和耐受性。
普雷西替尼（Pralsetinib）：RET抑制劑，針對性強，可用於轉移性RET陽性NSCLC患者。 此外，酪氨酸激酶抑制劑如卡博替尼（Cabozantinib）、凡德他尼（Vandetanib）等也可能提供一定療效，但針對性較低。
RET基因融合患者是否可以使用其他標靶治療藥物？
RET陽性肺癌患者通常不會對EGFR或ALK抑制劑有明顯療效，因為RET基因具有排他性，很少與其他驅動基因同時存在。專門針對RET的藥物（如Selpercatinib或Pralsetinib）是首選，並顯著提高治療效果。
RET抑制劑對患者的治療效果如何？
在RET基因突變治療中，RET抑制劑如塞爾帕替尼（Selpercatinib）和普雷西替尼（Pralsetinib）兩種藥物，在臨床試驗中顯示高達60%-70%的有效率，特別是對於已經轉移或化療耐藥的RET陽性患者具有突破性療效。