ALK突變 (肺癌、淋巴癌)
ALK最早是在間變性大細胞淋巴瘤（ALCL）的一個亞型中被發現的，因此定名為間變性淋巴瘤激酶（anaplasticlymphoma kinase，ALK）。隨後，在發現非小細胞肺癌中有ALK基因重組之前，在瀰漫性大B細胞淋巴瘤和炎症性肌纖維母細胞瘤（IMT）中分別發現了有多種類型的ALK基因重組，因此證明 ALK屬於強力致癌的驅動基因。
ALK融合基因突變主要在肺腺癌裡常見，該類肺癌常見於以往少量 / 無吸煙史和年輕的患者身上；約 33% 非 EGFR 和 KRAS 突變的 NSCLC 患者會出現 EML4-ALK突變；EML4-ALK 突變有很強的排他性，即當它突變時，其他驅動基因往往不會發生變異。對於確診為ALK陽性的患者是幸運的，因為針對ALK的靶向藥有效率
極高，而且副作用不大，因此，ALK突變被稱為"鑽石突變"，雖然僅有5%，但可用的標靶治療藥物卻很多，顯著增加了治療機會。
標靶治療藥物：
首選治療方案為克唑替尼（Crizotinib），入腦性不強。
如耐藥性出現後可考慮第二代抑制劑阿來替尼(Alectinib)或布加替尼(Brigatinib)
作爲全新一代的ALK抑制劑勞拉替尼(Lorlatinib)，針對不同類型的ALK患者，如用
作一線治療藥物使用，有效率高達90%。