癌症資訊 - Cancer Information

標靶治療 - Target Therapy

標靶治療簡介

標靶治療跟化療同樣是利用藥物殺死癌細胞,但化療的特性是無選擇性地殺死所有快速分裂的細胞,因此在殺死癌細胞的同時,會損害快速分裂的正常細胞,故副作用較多。

至於標靶藥物則直接對那些涉及癌細胞生長的特定分子,亦即「靶點」,例如某些促進癌細胞生長及擴散的蛋白,因此標靶治療作用較為精準,一般不會殃及其他正常組織或細胞,副作用亦較化療輕。然而,標靶藥物也有其局限,它僅對具有某些生物特性的癌細胞有療效,並非適用於所有癌症患者。

常見基因突變:

ALK突變 (肺癌、淋巴癌)

ALK最早是在間變性大細胞淋巴瘤(ALCL)的一個亞型中被發現的,因此定名為間變性淋巴瘤激酶(anaplasticlymphoma kinaseALK)。隨後,在發現非小細胞肺癌中有ALK基因重組之前,在瀰漫性大B細胞淋巴瘤和炎症性肌纖維母細胞瘤(IMT)中分別發現了有多種類型的ALK基因重組,因此證明 ALK屬於強力致癌的驅動基因。

ALK融合基因突變主要在肺腺癌裡常見,該類肺癌常見於以往少量 / 無吸煙史和年輕的患者身上;約 33% EGFR KRAS 突變的 NSCLC 患者會出現 EML4-ALK突變;EML4-ALK 突變有很強的排他性,即當它突變時,其他驅動基因往往不會發生變異。對於確診為ALK陽性的患者是幸運的,因為針對ALK的靶向藥有效率

極高,而且副作用不大,因此,ALK突變被稱為"鑽石突變",雖然僅有5%,但可用的標靶治療藥物卻很多,顯著增加了治療機會。

標靶治療藥物:

首選治療方案為克唑替尼(Crizotinib),入腦性不強。

如耐藥性出現後可考慮第二代抑制劑阿來替尼(Alectinib)或布加替尼(Brigatinib)

作爲全新一代的ALK抑制劑勞拉替尼(Lorlatinib),針對不同類型的ALK患者,如用

作一線治療藥物使用,有效率高達90%