癌症資訊 - Cancer Information

標靶治療 - Target Therapy

標靶治療簡介

標靶治療跟化療同樣是利用藥物殺死癌細胞,但化療的特性是無選擇性地殺死所有快速分裂的細胞,因此在殺死癌細胞的同時,會損害快速分裂的正常細胞,故副作用較多。

至於標靶藥物則直接對那些涉及癌細胞生長的特定分子,亦即「靶點」,例如某些促進癌細胞生長及擴散的蛋白,因此標靶治療作用較為精準,一般不會殃及其他正常組織或細胞,副作用亦較化療輕。然而,標靶藥物也有其局限,它僅對具有某些生物特性的癌細胞有療效,並非適用於所有癌症患者。

常見基因突變:

PIK3CA突變 (肺癌、結直腸癌、胃癌、乳腺癌)

磷脂酰肌醇激酶-3phosphoinositide-3-kinasePI3K)在非小細胞肺癌發展中起重要作用,可使AKT磷酸化而啟動下游通路,促進腫瘤細胞的存活及擴增。 PI3K通路與許多調節細胞重要功能的信號相關,如細胞生長、增殖、分化、運動和存活。在P110-α蛋白中氨基酸R38R93K111E453E545Q546M1043H1047上發現PIK3CA錯義突變,此突變具有致癌性。研究表明PIK3CA基因突變與結直腸癌、胃癌、乳腺癌和肺癌等惡性腫瘤的產生及發展相關。約10%的肺鱗狀細胞癌和7%的肺腺癌均出現PIK3CA的突變。肺鱗狀細胞癌中PIK3CA的擴增和突變頻率遠高於肺腺癌,且34-42%的肺鱗狀細胞癌中可擴增出該基因。

標靶治療藥物:

FDA已批准用於其他腫瘤類型的mTOR抑制劑依維莫司(Everolimus) 和替西羅莫司(Temsirolimus).另一款正在研究中的藥物IpatasertibIpatasertib是一款靶向P13K/AKT信號通路的口服特異性抑制劑,PI3K/AKT信號通路被認為可能是腫瘤細胞對免疫檢查點抑制劑產生抗性的機制之一,因此抑制PI3K/AKT信號通路可能逆轉腫瘤細胞對免疫療法的抗性。