突破EGFR20突變肺癌靶向治療“盲區”，amivantamab（JNJ-6372）顯示持久緩解!
肺癌是中國乃至全球最常見的癌癥，而非小細胞肺癌約占所有肺癌的85％。
非小細胞肺癌的主要亞型是腺癌、鱗狀細胞癌和大細胞癌。在非小細胞肺癌中，最常見的驅動突變是EGFR基因突變，約占10％~15％。
EGFR是一種支持細胞生長和分裂的受體酪氨酸激酶，約在40％~50％的亞洲NSCLC腺癌患者中出現，臨床一般使用EGFR酪氨酸激酶抑制劑（TKIs）治療。
盡管如此，患者的生存率仍低於20％。
EGFR外顯子20突變中，除經典耐藥突變T790M外，其他多屬於外顯子20插入突變。EGFR外顯子20插入突變是第三常見的EGFR突變，多發生於亞裔、女性、非吸煙、腺癌人群。
通常EGFR外顯子20突變被認為是耐藥突變，因為這種突變驅動的癌癥通常對已獲批的EGFR TKIs不敏感，與常見EGFR突變（19號外顯子缺失/L858R替代）患者相比，預後更差。患者的中位生存期不到17個月，轉移性患者的5年生存率僅為6%。
EGFR20突變肺癌迎來首個雙抗靶向藥amivantamab（JNJ-6372）
2020年3月，美國FDA已授予美國強生公司新藥Amivantamab（JNJ-61186372）突破性療法認定，用於治療接受鉑類化療期間或之後疾病進展的攜帶EGFR外顯子20插入突變的轉移性非小細胞肺癌（NSCLC）患者。
【藥理作用】JNJ-6372是一種EGFR-cMet雙特異性抗體，通過與腫瘤細胞表面EGFR、c-Met受體結合阻斷EGFR、c-Met信號通路激活，並具有降解腫瘤細胞表面EGFR、c-Met受體的作用及較強的抗體依賴性細胞毒作用。
EGFR-MET雙抗：Amivantamab（JNJ-6372）
Amivantamab是一種全人源化EGFR-MET雙特異性抗體，能夠阻斷EGFR和MET介導的信號傳導，並引導免疫細胞靶向攜帶激活性和抗性EGFR、MET突變和擴增的腫瘤。
Amivantamab有望破解奧希替尼耐藥！
該試驗的其他數據在2020年ESMO虛擬大會期間提交，研究了Amivantamab與第三代EGFR-TKI藥物拉澤替尼（Lazertinib）聯用，治療EGFR外顯子19缺失或L858R突變的非小細胞肺癌患者的療效和安全性。
在初次接受治療的患者組中，中位隨訪時間為7個月時，在20名接受聯合療法的患者中，ORR和CBR為100％。
在45例接受奧希替尼後復發的患者中，聯合療法的客觀緩解率達到36%，其中包括1例患者完全緩解，15例患者部分緩解。
作為一種抗體藥，Amivantamab需要靜脈輸液給藥。
Amivantamab可用於治療含鉑雙藥化療期間或之後進展，或對含鉑化療不耐受的攜帶EGFR 20號外顯子插入突變的轉移性或手術不可切除的非小細胞肺癌患者。
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